2023年9月7日，江汉大学医学部神经科学研究研究团队在阿尔茨海默病（AD）基础研究方面取得重要进展，其最新研究成果以 “BacteroidesFragilis in the gut microbiomes of Alzheimer’s Disease activates microglia and triggers pathogenesis in neuronal C/EBPβ transgenic mice”为题发表于《Nature Communications》(Nature一级子刊，SCI1区，顶刊，影响因子16.6)。夏亦元教授、肖一帆博士为共同第一作者，舒细记教授为共同通讯作者。
肠道微生态失调会促进AD的发病。流行病学显示拟杆菌菌株在AD肠道微生物群中选择性升高，然而，目前尚不清楚哪种拟杆菌及其代谢产物可能引发AD病理。该研究首次发现脆弱拟杆菌（Bacteroidesfragilis）及其代谢产物12-羟基十七碳三烯酸（12-HHTrE）和前列腺素E2（PGE2）在Thy1-C/EBPβ Tg小鼠（一种衰老模型）中激活小胶质细胞并诱导天冬氨酰内肽酶（AEP）通路上调、小胶质细胞活化和认知障碍。阐明了一种新的AD发病机制，并为AD的病因找到了新的靶点。
抗生素清除小鼠内源性细菌后，通过粪便微生物群落移植（FMT）将正常对照和AD患者的菌群移植到小鼠体内。与对照相比，AD-FMT小鼠中促炎类杆菌的丰度较高，血清和大脑的非蛋白成分表征显示12-HHTrE和PGE2都能激活原代小胶质细胞，符合代谢组学鉴定的多不饱和脂肪酸（PUFA）代谢产物富集现象。利用阿司匹林这一经典抗炎药物则可显著消除PGE2上升引起的AD样病理和认知功能障碍，为阿司匹林治疗AD提供了新的思路。未来还将进一步开发脆弱拟杆菌的示踪剂和特异性清除剂，为AD诊断和治疗提供新策略。